تحتوي الخلايا المصابة بشكل خفي على جينوم DNA الأولي لفيروس HIV-1 المدمج بشكل أساسي في الكروماتين المغاير ، مما يسمح باستمرار الفيروسات الأولية الصامتة نسبيًا.تشارك Hypoacetylation لبروتينات هيستون بواسطة هيستون ديستيلاس (HDAC) في الحفاظ على زمن انتقال HIV-1 عن طريق قمع النسخ الفيروسي.بالإضافة إلى ذلك ، فإن أمراض اللثة ، التي تسببها البكتيريا متعددة الميكروبات تحت اللثة بما في ذلك البورفيروموناس اللثوية ، هي من بين أكثر أنواع العدوى انتشارًا بين البشر.نوضح هنا آثار المتصورة اللثوية على تكرار فيروس العوز المناعي البشري -1.يمكن أن يعزى هذا النشاط إلى طاف الثقافة البكتيرية ولكن ليس إلى المكونات البكتيرية الأخرى مثل fimbriae أو LPS.وجدنا أن هذا النشاط المحفز لفيروس العوز المناعي البشري قد تم استعادته في الجزء السفلي من الكتلة الجزيئية (أقل من 3 كيلو دالتون) من المادة الطافية للثقافة.لقد أوضحنا أيضًا أن P. gingivalis ينتج تركيزات عالية من حمض الزبد ، يعمل كمثبط قوي لـ HDACs ويسبب أستلة هيستون.كشفت فحوصات الترسيب المناعي للكروماتين أن مركب الكبريت الذي يحتوي على HDAC1 و AP-4 قد تم فصله عن مروج التكرار الطرفي الطويل HIV-1 عند التحفيز باستخدام طاف الثقافة البكتيرية بالتزامن مع ارتباط هيستون الأسيتيل و RNA polymerase II.وهكذا وجدنا أن P. gingivalis يمكن أن يحفز إعادة تنشيط HIV-1 عن طريق تعديل الكروماتين وأن حمض الزبد ، أحد المستقلبات البكتيرية ، هو المسؤول عن هذا التأثير.تشير هذه النتائج إلى أن أمراض اللثة يمكن أن تعمل كعامل خطر لإعادة تنشيط HIV-1 لدى الأفراد المصابين وقد تساهم في الانتشار الجهازي للفيروس.
الوقت ما بعد: سبتمبر 10-2020